クルクミンは、抗酸化酵素の活性を高め、Nrf2-Keap1経路を活性化することにより、RAW264.7細胞の酸化ストレスを軽減します

 

概要

大規模な繁殖環境は、しばしば酸化ストレスにつながります。

 

マクロファージは免疫系で重要な役割を果たし、活性酸素種（ROS）に対して脆弱であり、マクロファージの死をもたらします。

 

クルクミンはターメリックの主成分であり、抗酸化作用を発揮します。

 

ここでは、いくつかの抗酸化酵素の活性を測定し、Nrf2-Keap1シグナル伝達経路を選択して、invitroでの酸化ストレス下でのマクロファージに対するクルクミンの保護効果を研究しました。

 

研究モデルとしてRAW264.7セル（マウスの単球性白血病由来の細胞株）を使用し、過酸化水素（H2O2）によって酸化的損傷が誘発されました。

 

細胞生存率はMTTアッセイによって測定されました。

 

フローサイトメトリーを使用して、細胞のROSとアポトーシスを測定しました。

 

Nrf2-Keap1シグナル伝達経路関連遺伝子に対するクルクミンの効果をqRT-PCRによって分析しました。

 

さらに、Nrf2タンパク質の転座は、総タンパク質と核タンパク質のウエスタンブロット分析によっても調査されました。

 

すべてのクルクミン治療群は、カタラーゼ（CAT）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、およびグルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX）の活性の増加を示しました。

 

低用量および中用量のクルクミンは、マロンジアルデヒド（MDA）およびROSレベルを低下させましたが、高用量のクルクミンはMDAおよびROSの産生を増加させました。

 

我々は、低用量のクルクミンが細胞をアポトーシスから保護する一方で、中用量および高用量のクルクミン治療群のアポトーシスは初期段階で停滞していることを発見しました。

 

さらに、中用量のクルクミンは、4時間のH2O2治療後にNrf2発現をアップレギュレーション（発現上昇）しました。

 

低用量および中用量のクルクミンは、Nrf2を活性化し、核への移動を促進する可能性があります。

 

ヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）の発現をアップレギュレーションするための核へのNrf2の転座は、低用量および中用量のクルクミン治療群で促進されました。

 

中用量のクルクミン治療群はまた、修飾サブユニット（GLCM）であるグルタミン酸-システインリガーゼの発現の増強を示したが、触媒サブユニット（GCLC）であるグルタミン酸-システインリガーゼの転写を阻害した。

 

クルクミンは、抗酸化酵素の活性を高め、細胞の生存を促進する可能性のあるNrf2-Keap1経路を活性化することにより、酸化剤に抵抗しました。

 

ソース：

PubMed　米国国立医学図書館 国立衛生研究所

中国福建省福建省福建農林大学生命科学部動物学科。
南京農業大学、南京、中国の食品科学技術大学。