クルクミンは、マウスのCOPD様気道炎症および肺癌の進行を阻害する

 

要約

最近の研究では、肺上皮細胞のK-ras突然変異が

マウスの発がんを促進する炎症(内在性炎症)を

引き起こすことが実証されています。

 

肺の炎症性疾患である慢性閉塞性肺疾患(COPD)の患者は、

喫煙を制御した後に肺癌のリスクが高いことを示唆し、

肺癌と外発性炎症との間のさらなるリンクを示唆している。

 

タバコの煙への暴露に加えて、

COPDの気道炎症は、特に非タイプ可能な

血友病インフルエンザ(NTHi)で

細菌のコロニー形成によって引き起こされると考えられている。

 

これまで、NTHi誘導COPD様気道炎症が気道条件

K-ras誘導マウスモデルにおける肺癌を促進することを示した。

 

さらに癌促進における炎症の役割をテストするために、

我々は、天然の抗炎症剤、クルクミン、

週次NTHi暴露の前および間の食事中の1%を投与した。

 

これにより、NTHi曝露がない場合の可視肺腫瘍の数は

85%、NTHi曝露の存在下では53%減少した。

 

機械学的に、クルクミンは、気管支胞体洗浄液中で

80%、好中球球を87%ずつ抑制し、

好中球ケモチノサイト由来ケモカインの

NTHi誘導レベルを顕著に抑制した。

 

マウスK-ras誘導肺腺癌細胞株(LKR-10およびLKR-13)の

インビトロ試験では、細胞生存率を低下させ、

コロニー形成およびアポトーシスを誘発することによって

クルクミンの直接的な抗腫瘍効果を示した。

 

我々は、クルクミンが、内因性および外因性炎症を抑制し、

直接的な抗腫瘍作用によって、マウスにおける

K-ras誘発肺癌の進行を抑制すると結論付ける。

 

これらの知見は、クルクミンが前悪性期を長引き、

高リスクCOPD患者における肺癌の進行を阻害するために

使用できることを示唆している。

 

ソース：

PubMed　米国国立医学図書館 国立衛生研究所

テキサス大学MDアンダーソンがんセンター呼吸器内科、1515 Holcombe Boulevard、

ユニット1100、ヒューストン、テキサス州77030、米国。