[熱帯ウコンミックスハード]

[熱帯ウコンミックスソフト(EPA・DHAオイル使用)]

[熱帯ウコンミックスソフト(グレープシードオイル使用)]

咳き込んだり、喉の炎症や痰がからんだ時に
小さじ半分程の養肺膏を口に含み、できるだけゆっくりと飲み込みます。

COPD

〔肺気腫・慢性気管支炎〕


COPDは肺気腫と慢性気管支炎からなる疾患と定義されていたが、
今日ではタバコ煙を主に有害物質を長期に吸い込むことで生じた
肺の炎症疾患と定義されています。

厚生労働省の統計によると2011年のCOPDによる死亡者数は
16,620人で、増加傾向にあります。

COPDは、およそ20年以上の喫煙歴を経て発症する病気で、
日本でも20年前の喫煙率上昇の影響がCOPDの死亡率を
高めていると考えられています。

いまだ喫煙率が高く、喫煙開始年齢が若年化している日本では、
今後さらに患者数が増加することが懸念されています。

特に女性の場合、男性より肺が小さくてその体積に比べ、
相対的に気管の容積が大きくなるため、気道が外部からの刺激に
過敏に反応しやすく、発症するケースと閉経後、女性ホルモンの
エストロゲンが少なくなることで、COPD発症のリスクが高められる
場合があるということです。

今後は女性の死亡者数もかなり増大する傾向にあります。 


ウエブサイトにて西園寺 克氏(臨床細菌学、臨床薬理学、臨床免疫学を専攻)が、大変ショッキングな表現ですが、COPDに関して分かりやすく説明をされています。

COPDについて認識を深めるために、あえて要点を引用させていただきました。

【COPD(慢性閉塞性肺疾患)は呼吸不全で死亡します】

COPD(慢性閉塞性肺疾患)は肺の構造が壊れて、息を吐く事が困難になります。最終的には呼吸不全で死亡します。診断には呼吸機能検査が必要です。予防には禁煙しかありません。

肺が縮まなくなるのが『肺気腫』
空気が抜けにくいのが『慢性気管支炎』

肺をゴム風船に例えて、肺の構造の壊れ方を説明します。何回も膨らませた風船のように、肺が縮まなくなるのが、『肺気腫』です。 風船の空気の抜ける部分が狭くなって、空気がなかなか抜けないのが『慢性気管支炎』です。肺気腫も慢性気管支炎も慢性の咳や痰を伴います。

【COPD患者の大部分は両方の病気にかかっている】

大部分の患者さんは両方の病気にかかっていて、息が速く吐けずに、また吐いた後で息を吸うことが困難です。そのために、普段は平気でも、階段を上がったり、信号で走ったりして、体を動かした時に、呼吸困難になるのが特徴です。

【COPDの診断には呼吸機能検査が必要です】

WHO(世界保健機構)の統計では、COPDは、死亡順位の第4位になっています。日本の厚生労働省の2000年の統計では、COPDは、死亡順位の第10位となっています。
この差は、日本ではCOPDでも正しい診断がされていないために、隠れCOPDが多いためです。COPDの診断には、どれぐらいの割合の空気を吐き出す事ができるかを調べる呼吸機能検査が必要です。ある疫学調査では、40才以上に限れば1/12、約500万人の患者がいるという報告もあります。

呼吸機能検査 : スパイロメトリー


COPDを進行させないために
「酸化の抑制・炎症の抑制・免疫力の強化」
この3っつの行為が大切です。


タバコ煙による酸化ストレス

COPDは、喫煙習慣と極めて密接に関連しますが、たばこの煙には、無数の微粒子が含まれ、ガス状物質と粒子物質からなっています。

ガス成分には、水、ニコチン、タールからなり、タールには発ガン性物質の多環状芳香族炭化水素のほか、フェノール、ベンゼン、ナフタリン、金属イオンなどが含まれています。

この内、一酸化炭素、ニコチン、タールが特に有害とされています。

これらの酸化物質が、持続的なタバコ煙により肺病変部に過剰に暴露されると酸化ストレスを発生させ、マクロファージやCD8陽性細胞からインターロイキン-18(IL-18)や腫瘍壊死因子-α(TNF-α)〔NHK「試してガッテン」の番組で「悪魔の物質」と呼ばれた〕などのサイトカイン産生を増加させる。

このサイトカインの放出調節は,ほとんどがNF-κBと呼ばれる転写因子によって行われています。

NF-κB
は、あらゆる免疫に携わる受容体の刺激によって活性化され,免疫応答に必須の役割を演じています。

しかし、NF-κBが多すぎるとサイトカインが過剰産生されその過剰な状態が感染症や炎症、ガンを発生させる原因になってしまいます。

炎症は、さまざまな物質が関与する複雑な体の反応ですが、その中でも代表的な初期の炎症は、白血球の一種である好中球によって、引き起こされます。

正常な人では、肺の血管内をスムーズに流れていますが、タバコ煙によって酸化ストレスが発生すると、好中球が反応し、好中球の表面がざらざらになって血管壁に付着しやすくなります。

肺の毛細血管は、極めて細いため、通常の白血球であれば、形を柔軟に変形させて、なんなく通り抜けられるのが、酸化によって硬化してしまった好中球は通り抜けられず、血管内にどんどん詰まってしまい、やがては肺胞の壁が壊れてしまいます。

好中球をはじめ白血球が死しんで、多くの有害物質が血管壁にたまり、やがて血管外に漏れ出し、肺障害へと進行します。

正常な状態であれば、抗酸化物質が動員されて、酸化ストレスを消去あるいは抑制されますが、喫煙者にとってはこの酸化ストレスに対処する抗酸化物質の絶対量が少なく、持続的な炎症から肺胞や肺気道への損傷が進行してしまいます。

COPDにおける抗酸化治療の進歩。

ソース: 環境医学科、肺生物学と疾病プログラム、ロチェスター医療センター、ロチェスター、NY、アメリカの大学。

要約
慢性閉塞性肺疾患(COPD)は、罹患率と死亡率の高い発生に関連づけられています。

タバコの煙による酸化ストレスが密接にCOPDの進行及び増悪に関係ずけられているので、抗酸化剤および酸化ストレスに対応する、または酸化防止剤の効果レベルを強化することで、COPDの治療に有効な結果が期待できます。

これまで試したいろいろな抗酸化物質、たとえば、グルタチオン・N-アセチル-L- システインやカルボシステインなどのチオール酸化防止剤および粘液溶解剤:Nrf2の活性剤及び食事療法ポリフェノール(クルクミン・レスベラトロール・茶カテキン類/ケルセチン)は、GSH(グルタチオン)生合成の誘導に沿って細胞内チオール状態を高めることが報告されている。

このようなチオール状態における高まりは、フリーラジカルあるいは酸化剤の解毒だけてなく、進行する炎症反応の抑制につながる。

また、このようなα-フェニル-N-tert-ブチルニトロン、触媒酸化防止剤(ECSOD模倣)、ポルフィリン(AEOL 10150とAEOL 10113)、およびSOD模倣M40419などの特定のスピントラップも、肺におけるin vivoでのタバコの煙による誘発性炎症反応を阻害することが報告されている。

それゆえ酸化剤の多様性で、フリーラジカルやアルデヒド類がCOPDの発症に関係しているので、いろんな抗酸化物質と粘液溶解薬の治療的な投薬はCOPDの病状管理に有効でありうる。

しかしながら、成功した結果の批判ついては、だれの病態生理学かを第一に正しく理解されるべきところのCOPDの特定の臨床表現型のための抗酸化療法の選択に依存するであろう。

この論説では、肺の抗酸化レベル、抗酸化治療の前進とCOPDにおける抗酸化化合物の最近の臨床試験を強化するために取り入れたさまざまなアプローチを精査します。

出典:PubMed
米国国立医学図書館 国立衛生研究所
2008年12月、2(6):351-74。DOI:10.1177/1753465808098224。
「Antioxidant therapeutic advances in COPD.」


上図の説明

炎症反応は、たばこ煙の肺吸入と/または細胞性酸化剤によって触媒される。

これら酸化剤は、ROS(活性酸素種)/RNS(活性窒素種)生成、酸化還元不均衡、および酸化還元感受性転写因子の活性化につながる、肺胞マクロファージュ・好中球・上皮細胞を活性化する。

それらは、シグナル伝達の媒介物質として機能し、さらにCOPD患者の炎症反応にかかわり合いをもたせるかもしれない。

抗酸化物質は、グルタチオン(GSH)の生合成と酸化還元状態の変化の誘導によって酸化ストレスを抑制する。

それは抗酸化物質の治療的投与がCOPD患者の治療に有効である可能性がある。

日本では、戦後の経済成長に伴い、たばこ消費量が増加し、20年から30年経過後COPDによる死亡者数の増加がみられ、現在も増え続けています。

主に長期の喫煙習慣による酸化剤(タバコの煙)の肺への吸込みによって、有毒物質が肺内に蓄積され、高年齢化や低質な生活習慣によって、その酸化状態を解毒する抗酸化物質「グルタチオン」の消耗を補うことができなくなってしまったことに起因しているようです。

この酸化剤は、活性酸素種(ROS)、活性窒素種(RNS)を生成させて解毒抗酸化物質グルタチオン(GSH)の消耗を激しくして、酸化ストレスの抑制が働かなくなるとともに炎症が加速度を増して深刻な疾患へと発展してしまうようです。

ターメリック(熱帯ウコン、クルクマロンガ種)の活性成分、クルクミン及び類縁体には、フリーラジカル(活性酸素種、活性窒素種)を直接抑制する働きとグルタチオン、S-トランスフェラーゼを誘導してグルタチオン濃度を高めることが認められています。

クルクミンは、グルタチオンの生合成を誘導し、NF-κBの活性化と肺胞上皮細胞におけるインターロイキン-8の放出を抑制 :フリーラジカル消去活性のメカニズム

ソース
心血管科学センター、生物医学と臨床検査科学研究科、エジンバラ大学、医科大学、エジンバラ、英国。

要約
酸化剤および腫瘍壊死因子α(TNF-α)は、インターロイキン-8(IL-8)を含む炎症性伝達物質の転写に関与する核因子-カッパーB(「NF-kappaB)などの転写因子を活性化する。

クルクミンは、数多くの病気に対する化学療法剤としての長い伝統的な使用実績があるスパイス、ターメリックに含有された天然のフラボノイドとして存在している。

我々は、クルクミンがグルタチオンレベルを増やすことによって、NF-カッパーBの活性化による酸化剤およびサイトカイン誘発と培養された肺胞上皮細胞(A549)からIL-8の放出を阻害する抗酸化および抗炎症特性の両方を持っていると仮定した。

過酸化水素(H202,100マイクロモル)を伴ったA549細胞の処理とTNF-アルファー(10ng/ml、ナノグラム・パー・ミリリットル)で、インターロイキン-8(IL-8)の放出と同様にNF-カッパーBと活性化タンパク質-1(AP-1)の活性化が有意に増加した。

クルクミンは、H202とTNF-アルファーを介したNF-カッパーBとAP-1の活性化、IL-8放出の両方を阻害した。

さらに、グルタチオン(GSH)とグルタミルシステインリガーゼ触媒サブユニットの mRNA発現レベルの増加が、未処理の細胞と比較してクルクミンで処理した細胞で観察された。

クルクミンは、スーパーオキシドアニオンと直接相互作用し、そしてヒドロキシラジカルについてはTempone-H(塩酸塩)スピントラップを使ってラジカルの相互作用による消光が電子常磁性共鳴によって示されている。

このことは、酸素ラジカルスカベンジャー、グルタチオンレベルの変調を介しての抗酸化剤として、肺細胞におけるIL-8放出の阻害を介した抗炎症剤として、クルクミンは多様な特性を持っていることを示唆している。

出典
PubMed 米国国立医学図書館 国立衛生研究所
「Curcumin induces glutathione biosynthesis and inhibits NF-kappaB activation and interleukin-8 release in alveolar epithelial cells: mechanism of free radical scavenging activity.」

A549細胞
A549細胞(A549さいぼう)は、ヒト肺胞基底上皮腺癌細胞である。A549細胞株は、D. J. Giardらによってコーカソイド人種の58歳男性の肺がん組織から、1972年に初めて樹立された[1][2]。本来はこれらの細胞は扁平上皮細胞であり、水や電解質といった物質の肺胞を越える拡散に関与している。A549細胞をin vitroで培養すると、単層細胞として成長し、培養フラスコに接着する[1]。 これらの細胞のもう一つの特徴は、これらがレシチンを合成でき、細胞のリン脂質膜の維持に重要な高レベルの不飽和脂肪酸を含んでいることである[1]。A549細胞株は、薬物代謝のためのII型肺胞上皮細胞のin vitroモデルとしてや、トランスフェクションホストとして広く使用されている[3][4]。(ウイッキペディア、フリー百科事典、2013年2月17日)

スピントラップ法
活性酸素のうち、スーパーオキシドラジカル(O2-・)およびヒドロキシルラジカル(・OH)について、スピントラップ法と呼ばれる手法を用いて検出いたします。
スピントラップ法とは不安定なラジカルをスピントラップ剤とよばれる試薬と反応させたスピンアダクトという物質に変えて安定化し、電子常磁性共鳴(ESR)により検出する方法です。
(パナソニック㈱解析センター、 活性酸素測定法・抗酸化能評価方法、2013年3月1日)

炎症が慢性的に続くということは、肺組織が壊れ続けて、呼吸ができなくなることです。

身体のどこかで炎症が起こると、白血球、マクロファージ、リンパ球なども組織間質へと出ていきます。これらの血漿成分、細胞成分によって組織細胞の増殖が促され、壊れた組織は回復へと向かいます。

これが一過性の炎症反応で、生体は異物の攻撃から守られています。この機能によって我々の生命が脅かされずに済んでいる素晴らしい生体防衛反応ですが、これがもし慢性的に起こってしまうと深刻な問題に発展してしまいます。これら一連の反応が、異物を攻撃し、排除するだけならよいのですが、自らの組織も攻撃してしまうのです。

まさにCOPDは、慢性的な炎症が持続することで、肺組織が破壊されていく不可逆的な疾患であることが、最も深刻な病として位置づけられています。それなのに罹患していることすら知らないで、ある日、息苦しくなって、病院で診察を受けたときには手遅れになっている場合が、頻繁に起こっているようです。

そればかりか、NHKの人気番組「ためしてガッテン」でも取り上げられたCOPDを発症すると!

「患者600万人!恐怖の脳ホネ心臓ボロボロ病」に!

というビックリするようなタイトルですが、腫瘍壊死因子-α(TNF-α)というサイトカインを「悪魔の物質」呼ばわりし、この悪魔の物質が、血液に乗って全身にばらまかれることで、炎症が全身に蔓延してしまうというのです。「硬い骨を破壊します。さらに筋肉を弱体化させ、糖尿病を呼び起こし、脳梗塞や心筋梗塞までも発症させてしまいます。」ちょっとオーバーな表現ですが、COPDが全身病であり、大変恐ろしい病気であることを報じていました。

COPDを発症すると骨粗鬆症をはじめとして心筋梗塞、脳梗塞、糖尿病、アルツハイマー病、アトピー性皮膚炎、がん、慢性疲労症候群、うつ病さえも炎症という病理が深く係わっており、この炎症のスイッチをオンするのが主に転写因子として働くタンパク質複合体NF-κB(エヌエフ・カッパー・ビー)〔核内因子κB、nuclear factor-kappa B〕であり、最初から終わりまでコントロールするのがエイコサノイドという物質です。

現在、COPD患者は、順天堂大学医学部による大規模な疫学調査研究(2001年発表)の結果、日本における40歳以上のCOPD有病率は8.6%、患者数は530万人と推定されています。しかし、2008年の厚生労働省患者調査によると、病院でCOPDと診断された患者数は約17万3千人です。つまり、COPDと診断をくだされた人がたった3.3%弱で、罹患していても受診していない人がほとんどになり、驚くべき多くの人が、COPDであることに気づいていないことになります。

「医学的利用の可能性」として
クルクミンの生理作用として抗腫瘍作用や抗酸化作用、抗アミロイド作用、抗炎症作用などが知られている。
抗炎症作用はエイコサノイド合成の阻害によるものだと考えられている[11]。また、フリーラジカル補足能を持ち、脂質の過酸化や活性酸素種によるDNA傷害を防ぐ。クルクミノイドはグルタチオン-S-トランスフェラーゼを誘導するため、シトクロムP450を阻害しうる。
クルクミンの生理活性と医学的有用性は近年盛んに研究されている。抗がん効果では、がん細胞特異的にアポトーシスを誘導するとの報告がある。また、クルクミンはガンをはじめとした多くの炎症性疾患に関連する転写因子であるNF-κBを抑制しうる[12]。実際、事前に発がん物質を投与されたマウスやラットに、0.2%のクルクミンを添加した食餌を与えたところ、大腸癌の発症において有意な減少が見られたとの報告がある[13]。
出典:ウイッキペディア、フリー百科事典(2012年10月)

ウイルスや細菌に侵されない
身体づくりには、腸の免疫力が大切です。

腸内の善玉菌が活性化すれば、免疫力が大幅アップ、
病気に侵されにくい身体づくりができます。

「人生は運命ではなく『腸』が決定する~『腸』こそ免疫の原点だ」(著者、上野川修一氏)「腸が変わればすべて変わる!」と言われるように、腸は消化・吸収だけでなく、体全体の免疫機能のおよそ60%を担う重要な器官で、体の健康と密接なかかわりを持っています。

ビフィズス菌をはじめとする善玉菌が多い状態だと、腸は元気に働いてくれる。

しかし、悪玉菌が増えると、便秘や下痢をしやすく、便臭も強くなって、病気に対する抵抗力も落ちてしまいます。

そればかりか腸内で溜まった腐敗物質や毒性のガスが、大腸ガンや腸管から吸収されて、さまざまな病気の原因になってしまいます。

こんなときに頼りになるのが乳酸菌、もともと腸の中にいるビフィズス菌などの善玉菌を増やして、便秘や便臭を改善し、腸を活性化してくれる。

そればかりか、腸の免疫細胞に働きかけて、病原菌やがん細胞を攻撃する力を高めたり、アレルギーを抑制するといった免疫力を高めてくれる。

食品に含まれる乳酸菌は、すべてが腸内にすみつくわけではないので、腸内に毎日送り続けることが大切です。

手軽にとるには何と言ってもヨーグルトですが、残念なことに、乳酸菌は多くが胃酸などで死んでしまうので、少しでも多くの乳酸菌を生きたまま腸に到達させるために、食べるタイミングは胃酸が薄まった“食後”がよいといわれています。

ここで大切なことは、乳酸菌の効果を最大限に発揮させるために、乳酸菌のエサとなるオリゴ糖や食物繊維と一緒に食べるとより効果的とされています。

最近、NHKの「ためしてガッテン」という番組で、「美女には必ず秘密がある」10年前から、毎朝欠かさず「きな粉」を入れたヨーグルトを食べているという君島十和子さんやモデルの道端カレンさんのヨーグルト摂取体験などが紹介されて以来、翌日からスーパーの売り場からお目当てのヨーグルト製品が消えてしまうほど大反響でした。

「きな粉」にはオリゴ糖や食物繊維が含まれた優れた大豆食品であり、きな粉そのものにもイソフラボンやサポニンといった優れた栄養成分が、含まれています。

特に女性にとって出産時や閉経後のホルモンバランスが乱れた体調の時には大豆に含まれるダイゼインという成分が腸内菌によって女性ホルモンと似た働きをする「エクオール」に変換され、女性の健康にとって有効なパワー食品になっています。

ここに、[亀世養肺膏]をプラスすることで、オリゴ糖はもちろん、養肺膏のベースとなる凝縮された梨の効能に加えて、種々の生薬やターメリック、ショウガの抗酸化作用・抗炎症作用が、より一層免疫作用の強化に効果的です。

また、腸内環境をを確実に高めてくれると同時に、その成分が腸管より吸収されてCOPDの改善につながる有効な摂取方法としてお勧めいたします。

[亀世養肺膏]+「きな粉」+「ヨーグルト」=腸管免疫力アップ

クルクミンは、感染症からの
ヒトにおける唯一の抗菌性ペプチド、
cAMPのレベルを三倍に高める。

オレゴン州立大学の研究チームによる新しい研究では、人および他の動物における感染症を防ぐためにターメリックの化合物、クルクミンが先天性免疫システムにおいて重要であることが知られているタンパク質濃度において測定可能な増加を引き起こす可能性があることを見つけた。

科学者たちは、クルクミンが以前に遭遇していなかった未知の様々な細菌やウイルスを識別する我々免疫システムにとって侵襲的成分である感染菌の敏速な同定と除去を可能にするカテリシジン抗菌ペプチド、またはcANP(環状アデノシン一リン酸)を活性化することを発見した。

cAMP(環状アデノシン一リン酸)レベルに影響を与えるか、あるいは上昇させることができる任意の天然化合物は、免疫力を押し上げる助けとなり、慢性症状や病原体感染者の宿主に対する障壁を設けるので、栄養と薬理学の新たな道を開く可能性があり、このことは人の健康にとっても重要であると科学者は述べている。

近年では、ビタミンDは広く研究されており、cAMP(環状アデノシン一リン酸)レベルを増加する刺激物質であることが知られている。

最新の知見は、クルクミンとビタミンDには両方とも疾患と戦う抗炎症作用や抗酸化作用が示されており、感染症及び全身性炎症との戦いに対する相乗的な働きが見つかったことである。

クルクミンは、ターメリックの一成分として、一般的に食事においてごくわずかの低いレベルで摂取されている。

しかし、時間をかけた持続的な摂取は、健康であることと特に胃や腸管内で、感染症から守るのに助けとなるようです。

研究員は、cAMPの遺伝子の発現を高めるためにクルクミンの可能性を試み、クルクミンが、明確な効果を持っていることを見つけた。

クルクミンは、cAMPのレベルをほとんど三倍にした。

cAMPペプチドは、人におけるその種類の唯一の知られている抗菌性ペプチドである、と研究者は述べています。

これは、結核の原因となり、敗血症の発症を防ぐものも含めて細菌の広い範囲を、死滅させる能力を持っているように見られます。


ライナス•ポーリング研究所について:
OSUのライナス•ポーリング研究所は微量栄養素と最適な健康を増進し、又は疾病の予防および治療におけるそれらの役割の研究における世界的リーダーです。研究の主な領域は、心臓病、がん、老化や神経変性疾患が含まれています。


出典:
OSU:Oregon State University Relations and Marketing 、
News & Research Communications

Natural News:Ancient curry spice boosts innate immune response to fight infection and chronic disease

COPDは、全身病です。

〔骨粗鬆症・心筋梗塞・脳梗塞・糖尿病・アルツハイマー病・ガン・アトピー性皮膚炎・慢性疲労症候群・うつ病などなど〕

「患者600万人!恐怖の脳ホネ心臓ボロボロ病」

これは、2012年04月11日に放送されたNHK「ためしてガッテン」という番組で、COPD (慢性閉塞性肺疾患) が恐ろしい全身病であることを表現したショッキングなタイトルです。

ガッテン史上最も恐ろしい「悪魔の物質」によって、骨から
心臓まで全身がボロボロになって死んでいく・・・そんな恐ろしい
病気の国内患者数はなんと推定600万人!この悪魔の物質とは、
ウイルスでもなければ、毒でもありません。

なんと、ある生活習慣によって「体内」で大量生産され、血液
に乗って全身に広がり、硬い骨を破壊します。さらに筋肉を弱
体化させ、糖尿病を呼び起こし、脳梗塞や心筋梗塞までも発症
させるというのです。

しかも、患者が急増しているにも関わらず、その「95%は、
気づいていない」
とか!

あなたは大丈夫?早期発見のために、私たちができる対策とは?

95%が気づかない!全身ボロボロ病

度重なる心筋梗塞、一日に3度も襲われる脳梗塞寸前の発作。
糖尿病に骨粗しょう症・・・。今回取材にご協力いただいた、
ある病気の患者さんたちの症状です。

ご本人たちも、とても一つの病気と関係があるとは思えなかったそうです。

一体どんな病気なのか?

専門家に話を聞いたところ、

「体のある一か所で作られて、全身にばらまかれている」とのこと。
元凶となっている体の一部を探したところなんと答えは「肺」

COPDは肺だけじゃなく、全身ボロボロ病だった

喫煙などによって肺に異物が入り込み、活性化したマクロファージ
から「TNF-α(悪魔の物質)」が全身に広がる・・・

その病気とは「COPD(慢性閉塞性肺疾患)」です。

以前は、「肺気腫」と「慢性気管支炎」と呼ばれていたものを合わせた呼び名です。

この病気になると、空気の通り道が狭くなるばかりか、炎症によって
肺の組織が壊れ、スカスカになってしまいます。

以上がNHK「ためしてガッテン」2012年04月11日放送された
「患者600万人!恐怖の脳ホネ心臓ボロボロ病」テキストの一部です。
とても恐ろしいタイトルですが、より理解していただくようCOPDに
関する主な内容をそのまま転記させていただきました。

この放映により、COPDという病気が単に肺疾患にとどまらず
全身病であることが少しは世間に知られることになったようです。

慢性閉塞性肺疾患(COPD)とは、名が示すように肺の中で慢性的に炎症が
起こっており、これによって肺組織が壊れていく病気です。

この肺における慢性的な炎症がCRPや血中IL-6、IL-β、TNF-αなどの
炎症性伝達物質を血流に乗せて全身にばらまかれることで、身体全体に炎症が
飛び火してしまことから、COPDが肺にとどまらず、全身の炎症性疾患として
捉えられるようになってきました。

日本呼吸器学会が発行したCOPDの診断・治療ガイドラインにも、糖尿病、骨粗鬆症、
心血管疾患など肺以外の疾患がCOPDの「併存症」として明記されています。

COPDにおける炎症が、どの程度進行しているのかを判断するのには体内で炎症や
組織の破壊が起きているときに血中に増加するタンパク質、CRP(C反応蛋白)によって
判断が可能のようです。

炎症が強いほど血清CRP値は高くなるので、血液検査にて、どの程度の炎症が
進行しているのかの判断指標になり、自らのCOPD炎症度を、このCRP値によって
推察できます。

COPDにおける炎症は、その重傷度にかかわらず肺抹消の炎症により、COPD
自体に影響するだけでなく、炎症性伝達物質の増加によって全身性の炎症を引き
起こしてしまうため、如何に肺の炎症を抑制するかが重要な対策になります。

また、主にタバコ煙の酸化ストレスによる副腎皮質ホルモンの機能不全を
有効にする
ことも重要です。

今回の番組を見られたCOPDの方々にとって、大変ショッキングなことだったと
推察されますが、炎症を止めないと全身にインターロイキン18(IL-18)や
腫瘍壊死因子-アルファー(TNF-α)といった炎症性伝達物質が全身を巡り、
様々な病気を発症させてしまうということの認識につながったようです。

また、慢性的な炎症を抑制する必要性が理解されるキッカケになったことは、
この病気との向き合い方に重要な方向性が示され、今後COPDにどう対処して
いったらよいのか、あるいは、どう対処しなければならないのかを知る機会に
なったようです。


慢性閉塞性肺疾患の進行:炎症への強い影響、合併疾患および治療的介入。

ソース:大学病院バーミンガムNHS財団トラスト、英国バーミンガム。

背景および目的
慢性閉塞性肺疾患(COPD)は、重病化率および死亡率の主要な原因であり、不十分な診断によって、しばしば不適切に処理がなされている。

この多面的疾患は、全ての段階で気道および全身性炎症の両方を伴ない、疾患の進行および合併性疾患における人体の正常な機能が異常をきたす病態生理に影響をおよぼす。

このレビューは、炎症、疾患の進行およびCOPDにおける合併疾患、そして抗炎症治療の潜在的な役割につながる証拠を検討する。

方法
直接医学情報システム(Medline)およびコクラン(治療と予防に関する医療情報を定期的に吟味し人々に伝えるために、世界展開している計画)の系統的な検索用語を使用して1976年から2008年3月にデータベースをレビュー:慢性閉塞性肺疾患、疾患の進行、炎症、炎症性、併存状態、合併疾患、治療、療法、気管支拡張薬、吸入ステロイド。

所見
インターロイキン-8、腫瘍壊死因子-アルファーおよび全身的なC反応性タンパク質(CRP炎症反応)のレベルアップが悪化していく疾患重症度、増悪発生率および肺機能の低下と互いに関係する。

増大した全身的なC反応性タンパク質は、また悪い健康状態および合併疾患(例えば、心血管疾患、癌および骨格筋機能不全)と関係している。

COPDおよびその合併症の病因における炎症の重要な役割、抗炎症治療は、COPDの総合的管理が重要であると提唱している。
(中略)

結論
COPD疾患の進行と関係する合併疾患の根底にある特定の炎症メカニズムをよりよく理解することが、疾患のより効果的な管理につながる可能性が高い。

出典
PubMed 米国国立医学図書館 国立衛生研究所
Progression of chronic obstructive pulmonary disease: impact of inflammation, comorbidities and therapeutic intervention.

急性増悪(きゅうせいぞうあく)

COPDの方には個人差がありますが、慢性の呼吸器疾患がありながら、通常、咳・痰・息切れなど自覚症状を感じながらも落ち着いた状態で経過していた人が、ウイルスや細菌の感染による風邪、インフルエンザなどにより、気管支炎や肺炎などの気道感染をきっかけにして急激に状態が悪化してしまうことを急性増悪(きゅうせいぞうあく)といいます。

一度増悪の症状が出始めるとなかなか回復することが難しく、生活に支障をきたしてしまい、その質も変わってしまいます。

増悪を引き起こす度に病状が悪化していくので、同じカゼをひいても、肺炎にまで悪化すると、一気に症状が進行し、そのまま死亡する可能性があります。

増悪を引き起こさないようにするには、如何に抗酸化力、抗炎症力などといった免疫力をつけるかが大切な行為になります。


急性増悪による呼吸機能の低下と疾患の進行

出典:
日本医師会、インターネット生涯教育協力講座〔COPD(慢性閉塞性肺疾患)〕病態と診断

急性増悪の症状として具体的には悪いなりに安定していた時より息切れが強くなる、呼吸困難が増す、咳の回数や痰の量が増える、痰が切れにくくなる、発熱する等です。

▲クリック

COPDの増悪の主な原因は気道感染によるものとされ、中でもウイルスや細菌によるインフルエンザや風邪からの感染が最も多いといわれています。

急性増悪に関係するウイルスや細菌としては、風邪を引き起こすのが主であり、ライノウイルス、インフルエンザウイルス、肺炎球菌などが頻度として高く、これらの感染自体が 急性増悪の原因となるだけでなく、細菌性気道感染による急性増悪の引きがねになることが多くみられる。

もともとCOPD患者は、免疫力が低下しているので、このような感染にかかりやすく、また、重症化することで、病態の悪化を招いてしまうということですので、日頃から免疫力の強化に努めることがとても大切になります。

免疫力強化ということは、腸管が免疫の60%~70%を受け持っているとされるその環境を整えてやることが重要になります。腸内環境を良くするには、ビフィズス菌をはじめ乳酸菌など善玉菌を増やしてNK細胞など腸管の防衛軍を強化することが大事になります。




クルクミンは、フリーラジカル(活性酸素)から
身体を守る。

現在多くの病気が、フリーラジカル(遊離基)のダメージで起こることが明らかになっています。

フリーラジカルは、ほぼ活性酵素と窒素化合物で構成され、体の免疫力が弱まった時に細胞膜を傷つけ始めます。

これらの活性酸素は、身体の代謝で常に発生していて体内の抗酸化物質が不足している状態では細胞膜に破壊的なダメージを与えることになります。

活性酸素は、細胞のタンパク質構造を壊し、細胞のDNA遺伝子情報を傷つけ、混乱させてしまいます。

活性酸素による細胞のダメージの状態に応じて、防御するサイトカインと呼ばれる指令情報を持つたんぱく質が、細胞から放出されて未然にダメージを防ぎます。

例えば活性酸素が炎症を発生させると、白血球がサイトカインを放出し、そのサイトカインの指令でリンパ球が血管壁を透過して炎症部に移動し炎症を抑えます。

このサイトカインの放出調節は,大部分がマスタースイッチといわれるNF-κB(エヌエフ-カッパービー)転写因子によって行われています。

しかし、このNF-κBが多過ぎてしまうとサイトカインが過剰産生され、その過剰な状態が持続的な炎症を引き起こし、様々な病気の原因になってしまいます。

NF-κBの合成物質は、酸化ダメージやストレス、炎症を引き起こし、アテローム性動脈硬化をはじめ、心筋梗塞、脳卒中、リウマチ、骨粗しょう症などの発症原因になることがわかっています。

クルクミンは、直接、スーパーオキシドアニオンと一酸化窒素などのフリーラジカルを除去し、重要なシグナル伝達経路を調節することかできることが実証されています。

また、活性酸素が細胞膜を傷つける前に中和し、細胞膜の中で活性酸素の活動を抑制する働きがあります。

現在、その働きがガン発生を予防し、進行を抑えるといわれています。

重度の感染症では、細胞内に活性酸素が過剰な状態になっています。

このときクルクミンは、グルタチオン、S-トランスフェラーゼを介して、人体における最強の抗酸化酵素グルタチオンを増幅させて細胞が壊れるのを防ぎます。

さらにクルクミンは、サイトカインを過剰に産生させるNF-κBの起動を抑制します。


研究では、クルクミンがNF-κBの過度の活性化を抑制することで、動脈硬化など、血管系の病気が発症する原因になる血管細胞膜の破壊を防ぐ働きが確認されています。

これらの研究成果からクルクミンが加齢による酸化ストレスの累積で起こる病気を予防することが示唆されています。


ターメリックが、肺の健康に
有益であることを見つけた。

ターメリックは、活性主成分クルクミンを含む、自然界で最も強力な治癒剤の一つです。このスパイスの薬効は、何世紀にもわたって徐々にその効力を明らかにされてきました。

ターメリックが癌からアルツハイマー病に至るまでのある条件下で有効であることが認められています。今や新しい研究では、肺・結腸・肝臓疾患の予防および治療薬としてその効果を明らかにしています。

ターメリックの活性成分、クルクミンと黒コショウのピペリンによる治療で乳がんを克服した人、代替え治療法を実践する実存主義者であり心理学者のバーバラ・Lミントンが肺疾患に対してのクルクミンの有効性について記述しています。

研究と結果-肺疾患

「実践医学と既存薬は、職業病や公害の環境暴露による鉱物粉塵や大気汚染物質、タバコの煙、化学療法、放射線療法などの原因に起因する肺疾患の治療に有効であることが示されていない。」と生物学研究者の報告書が2007年ジャーナル誌に記載されている。

いくつかの動物実験で、肺線維症にクルクミンを使ってテストされています。結果、放射線、化学療法薬、毒物による肺障害および繊維を軽減することが明らかになった。

研究者は、また、クルクミンが慢性閉塞性肺疾患、急性肺疾患、急性呼吸窮迫症候群、アレルギー性喘息のおける保護的な役割を果たしているという結論を支持することに注目し、その治療作用は、炎症や酸化ストレスの防止や抑制する切り換えが行われた

2008年3月の分子栄養学•食品産業技術総合研究でCOPDについての報告で、コルチステロイドは、喘息や慢性閉塞性肺など様々な慢性呼吸器疾患に対する治療の主要な方策の一つになっている。しかし、これらコルチコステロイドは、酸化の影響を減らさないために、これら疾患症状に対して有効に効果を発揮できていません。

研究者は、クルクミンが天然に存在するポリフェノールとして、より安全な代替え医療を提供できると報告した。

クルクミンは、直接、スーパーオキシドアニオンと一酸化窒素などのフリーラジカルを除去し、重要なシグナル伝達経路を調節することかできる。

クルクミンは炎症性伝達物質の発現を低下させ、肺における望ましい遺伝子の発現を高める。

研究者は、クルクミンが慢性肺疾患に対する潜在的な治療薬であると結論付けた。

出典:「NaturalNews」
    Turmeric Found to Be Beneficial for Lung, Liver and Colon Healthcancer

PubMedより

米国国立医学図書館 国立衛生研究所

慢性炎症におけるステロイド活性の調節:クルクミンのための新規抗炎症薬の役割。

要約
依存的炎症誘発性遺伝子、NF-カッパBの発現は、酸化ストレスに応答して、DNAに結合したヒストンのアセチル化•脱アセチル化の状態によって規制されています。

それは重い喘息や慢性閉塞性肺疾患(COPD)患者では、酸化ストレスがNF-κBの経路を活性化するだけでなく、ヒストン脱アセチル化酵素(HDACs)の翻訳後修飾を介してヒストンのアセチル化と脱アセチル化のバランスを変化させることも示唆されています。

コルチコステロイド(副腎皮質ステロイド) は、喘息やCOPDなどの様々な慢性呼吸器疾患に対する治療の主要な方法の一つとなっている。 このような病状を改善するためのコルチコステロイドの機能不全は、喘息やCOPD患者においてHDAC2を補充できないか酸化修飾後HDAC2のどちらかに起因している。

クルクミンやレスベラトロールといった天然起源のポリフェノールは、ますます安全な栄養補助食品として考えられるようになった。

スパイス、ターメリックにポリフェノールとして存在するクルクミンは、直接、スーパーオキシドアニオンと窒素酸化物などのフリーラジカルを捕捉し、NF-κB活性およびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ経路を介して媒介に重要なシグナル伝達経路を調節することができる。

ポリフェノールには、プロ炎症性メディエーター、マトリックスメタロプロテアーゼ、接着分子、増殖因子受容体遺伝子の発現を減少し、それらは肺におけるHDAC2の発現を高めた。

このように、クルクミンは、慢性炎症性肺疾患に対する潜在的な抗酸化物質及び抗炎症治療薬としての可能性を持っている。

ソース:
環境医学部門、肺生物学と疾患プログラム、ロチェスター大学医療センター、ニューヨーク州ロチェスター14642、米国の大学。

クルクミンはHDAC2を維持することで、酸化剤にさらされた単球におけるコルチコステロイド(副腎皮質ステロイド)の機能を復元します。

要約
喫煙の結果としての酸化ストレスは、慢性閉塞性肺疾患(COPD)発症において気道の慢性的なステロイド非感受性炎症疾患の病因に重要な病原因子がある。

ヒストン脱アセチル化酵素2(HDAC2)、コルチコステロイド抗炎症作用の重要な成分は、COPDと疾患の重症度と相関を持つ患者の肺に障害されています。

約30 nMおよび200 nMそれぞれのEC(50)、あるいは酸化ストレス障害HDAC2活性とin vitroでのコルチコステロイドの有効性 - 私たちは、ナノモル濃度で、クルクミン、食事ポリフェノールは、特にタバコの煙抽出物(CSE)を復元することがここで示された。 CSEは、クルクミンにより復元されたHDAC2タンパク質の発現を減少させた。

HDAC2タンパク質の発現の減少はさらにシクロヘキシミドは、タンパク質合成阻害剤の存在下でクルクミンで逆転した。 プロテアソーム阻害剤、MG132はまた、ユビキチンHDAC2のレベルを増加させる、CSE-誘導HDAC2の劣化を阻止した。

生化学的および遺伝子チップ分析では、最大1muM濃度のクルクミンは、リン酸化、ユビキチン - プロテアソーム経路に関連付けられている抗酸化物質の独立したメカニズムを介してその効果を伝播することが示された。

これにより、単球のいずれかCSEや酸化ストレスによって誘導されるステロイド非感受性を逆転させる、HDAC2の活性と発現の両方を維持することにより、翻訳後レベルでこのようにクルクミンの役割を果たします。

クルクミンは、したがって、COPDおよび喘息患者では一般的であるステロイド抵抗性を逆転させる可能性があります。

ソース:
医学研究のためのノバルティス研究所、呼吸器疾患、ホーシャム、イギリス。



※HDAC(ヒストン脱アセチル化酵素):
ヒストン脱アセチル化酵素(-だつあせちるかこうそ、英:Histone Deacetylase(HDAC)、EC 3.5.1)とはクロマチン構造中のヒストンと呼ばれるデオキシリボ核酸(DNA)が巻きついているタンパク質の脱アセチル化を行う酵素であり、遺伝子の転写制御において重要な役割を果たしている。HDACファミリーの分子は現在HDAC1-11まで同定されている。
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

※翻訳後修飾:
タンパク質合成の過程で,mRNAを翻訳してペプチド鎖が形成された後に起こるペプチド鎖の修飾.リン酸エステル化,糖鎖形成,ペプチド結合の一部の切断,アセチル化,アミド化,一部のアミノ酸の側鎖の修飾などがある。


クルクミノイドが異常な炎症を引き起こす
転写因子NF-κB(エヌエフ-カッパービー)
活性を抑制する。

細胞の機能はいろいろな働きを持ったタンパク質によって調節されています。
タンパク質は、遺伝子であるDNAからmRNA(タンパク質合成の遺伝情報を
写しとって伝える RNA) が作られてタンパク質が合成されます。

このDNAからmRNAを作る過程を転写といい、転写を調節している
タンパク質を転写因子といいます。

NF-κB(エヌエフーカッパービー)は、免疫・炎症反応に関わる
遺伝子群やエイズウイルスの増殖に関係するタンパク質を作るときに
活性化する転写因子です。

慢性リュウマチや骨粗鬆症などの免疫・アレルギー疾患・
後天性免疫不全症候群(AIDS)などに関与しているとされ、悪性腫瘍の
発ガン過程及び進展にもNF-κBの活性が関わっているとされています。

普段のNF-κBは、IκBと呼ばれる制御タンパク質と一緒に結合して
不活性な状態で細胞質内に存在しています。

細胞がウイルスや酸化ストレスなどによって刺激を受けると
リン酸化されて分解します。

IκBが外れたNF-κBは細胞核内へ移行してDNAと結合することで、
遺伝子の転写を行います。

ガン細胞でNF-κBという転写因子の活性が高まると
ガン細胞はアポトーシス(通常の細胞が、自然死すること)せず、
増殖や転移を行って悪性の腫瘍として成長していきます。

しかし、NF-κBは、免疫細胞においても重要な働きをしていますので、
NF-κBを阻害することは免疫力を弱めてしまい、本来、私たちが持っている
自然治癒力に支障をきたしてしまいます。

NF-κBが活性化するとCOX-2(シクロオキシナーゼ-2)が発現して
炎症を引き起こす代表的な物質、プロスタグランジンという生理活性物質が
産生されます。

大腸ガン、乳ガン、胃ガン、肺ガン、肝臓ガンなど、ほとんどのガン細胞の
成長促進に関与しているだけでなく、腫瘍の成長を促がす新生血管の
細胞においてもCOX-2の発現が確認されています。


欧米において、数多くの炎症疾患に対してクルクミンのエビデンス(科学的根拠)が行われています。

ターメリック(熱帯ウコン)の主成分クルクミノイドは、強い抗酸化作用や抗炎症作用によって関節リウマチや慢性糸球体腎炎、免疫、アレルギー疾患、エイズ、悪性腫瘍(ガン)など数多くの炎症疾患に係わっているとされるNF-κBという転写因子の活性を阻害する働きが、世界中の研究機関によって探求されており、欧米においては医療現場において、すでに数多くのエビデンス(臨床における証明)が重ねられています。

NF-κB は細胞の生存、活動にとって必須な遺伝子群を発現させる重要な転写因子です。サイトカインや感染性物質、放射線誘導性、紫外線等の刺激により活性化される。免疫反応においては中心的役割を果たし、急性および慢性炎症反応や細胞増殖、アポトーシス(プログラムされた細胞の自然死)などの数多くの生理現象に関与しているとされています。

 
          

NF-κB(エヌエフ・カッパー・ビー、核内因子)
NF-κBは転写因子として働くタンパク質複合体である。ストレスやサイトカイン、紫外線等の刺激により活性化される。NF-κBは免疫反応において中心的役割を果たす転写因子の一つであり、急性および慢性炎症反応や細胞増殖、アポトーシスなどの数多くの生理現象に関与している。NF-κB活性制御の不良はクローン病や関節リウマチなどの炎症性疾患をはじめとし、癌や敗血症性ショックなどの原因となり、特に悪性腫瘍では多くの場合NF-κBの恒常的活性化が認められる。さらにNF-κBはサイトメガロウイルス (CMV) やヒト免疫不全ウイルス (HIV) の増殖にも関与している。
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

COX-2(シクロオキナーゼ)
シクロオィナーゼ(COX)-2酵素は、最近急増している肺線がんで著明に発現していることが知られているが、一方正常の肺上皮細胞には発現していない酵素である。COX-2酵素は、がん細胞に高発現し、がん細胞自身の増殖を促進すると同時に、血管新生を促進し、がん細胞への栄養補給を増加し、更に生体の免疫能も低下させることが報告されている。COX-2酵素の持つこれら一連の作用を阻害することにより、がん治療を向上させようとする試みが検討されている。
(愛知がんセンターの概要・平成17年度 呼吸器内科部長、樋田豊明)


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クルクミノイド

クルクミノイドの抗酸化作用・抗炎症作用

スーパースパイス、ターメリック治療

グルタチオン

生体の防護機構を強化するにはグルタチオンの産生が不可欠

クルクミノイドがグルタチオン、S-トランスフェラーゼを誘導すると

細胞内グルタチオンの産生を高めると、元気で若々しい長寿が

細胞内のグルタチオン濃度を高めて、内から美肌にする対処方法

熱帯ウコン成分と効果

熱帯ウコンには高濃度クルクミノイドと豊富な精油成分を含有

ターメリックの持つ栄養素の全てが健康維持に大きく貢献

成分の吸収と効果

黒コショウのピペリンはクルクミンの効果を20倍高める

クルクミノイドと豆レシチンは細胞活性化の素晴らしいコンビ

動脈硬化

動脈硬化を引き起こす高ホモシステイン血症はLH比の悪化が要因

LH比悪化、高ホモシステイン血漿は、生体防御機構を弱体化させる

高ホモシステイン血漿による心疾患をクルクミンが予防する

マウスに高脂肪食を与えた実験で、クルクミンが体脂肪を抑制

肝臓機能

肝臓の主な働きと肝臓病になる要因

クルクミノイドの胆汁分泌活性が、肝機能を

ターメリックは、肝硬変を改善する

腎臓機能

クレアチニンの数値が基準値内でも動脈硬化が進んでしまう

血清クレアチニンによる腎臓ろ過能力不足

クルクミノイドの腎臓損傷保護効果

ガン(悪性腫瘍)

ガンにならない,ガンを治癒するいは

ターメリックには、強力な抗がんパンチがパックされている

クルクミノイドが、ガン化を促進するNF-kBの活性を抑制

クルクミンとプロポリスは、ガン治療の有望な天然素材

乳癌再発の原因、幹細胞の抑制にクルクミンとピペリンが効果的

膵癌治療の有効性を秘めたクルクミンとオメガ3脂肪酸との組合せ

「癌のリスクはゼロに近くできる」と主張

アルツハイマー病

クルクミンが、アミロイド・ベータの沈着や繊維化を抑制

ターメリックとビタミンD3がアルツハイマー病のプラークを溶かす

脳の酸化を防ぐ、マスター抗酸化剤、「グルタチオン」

糖尿病の人は、4.6倍の確立でアルツハイマー病になる

うつ病

天然物なのに、ひょっとして最強の抗うつ剤

高ホモシステイン血漿が、うつ病を発症させる

骨粗鬆症

閉経後や老化によって骨粗鬆症が急速に進行してしまう理由

ホモシステインが多いと骨折しやすい、米国、オランダの2研究所で

関節リュマチ

間接リウマチと骨の損失に対するクルクミノイドの効果的な働き

ブロメラインとクルクミノイドが合わさるとリウマチに効果的

糖尿病

ターメリック(熱帯ウコン)が肥満と糖尿病の予防と治療に有効

クルクミンは、血糖値を安定させ、インスリン受容体の数を増やし

慢性肺疾患

ターメリックは、慢性肺疾患に対する有効、且つ潜在的治療剤である

クルクミンの効果

クルクミンはインターフェロンであり、天然の抗癌剤でもあるといわれています

ターメリックの高濃度クルクミノイドによる驚異的抗酸化作用と抗炎症作用の防護効果






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